Nature Communications︱肖仕团队揭示植物权衡生长与低氧耐受性的分子机制

       全球气候变化导致洪涝灾害频发，严重威胁粮食安全。在长期淹水条件下，植物无法与外界进行有效气体交换，土壤中的氧气也被根系及微生物迅速消耗，使植物面临严峻的低氧胁迫（hypoxia）。低氧环境直接导致线粒体呼吸作用受阻，ATP合成锐减，碳水化合物供应不足，同时有毒代谢物大量积累，阻碍植物的正常生长发育。植物在应对低氧胁迫时，过度激活低氧信号会严重抑制营养生长，而维持营养生长需求又可能丧失低氧耐受能力。因此，植物细胞内可能存在一套精巧的调控机制，实时监测自身能量状态，动态调节代谢水平，才能在“生长”与“耐受”之间找到最佳平衡点。然而到目前为止，植物生长和低氧耐受性权衡（trade-off）背后的分子机理还不清楚。

       近日，中山大学肖仕教授团队在Nature Communications上发表了题为“The SnRK1–RAP2.4h–PIP2 module contributes to the trade-off between growth and hypoxia tolerance in plants”的研究论文，揭示了植物中ERF-Ib类转录因子RAP2.4h作为关键调控节点，通过与能量传感器SnRK1及下游水通道蛋白PIP2协同作用，精准调控植物营养生长与低氧耐受性平衡的分子机制。

       该研究结合遗传学、分子生物学及多组学分析，首先发现拟南芥ERF-Ib亚家族的8个成员中，RAP2.4h在低氧条件下表达量下降最为显著。敲除RAP2.4h的突变体表现为低氧耐受能力显著增强，但营养生长明显受抑；相反，RAP2.4h过表达株系虽营养生长旺盛，却对低氧胁迫异常敏感（图1），表明RAP2.4h在低氧响应中扮演负调控角色，同时又是植物生长的正向调控因子，暗示其在权衡植物生长和低氧耐受性中发挥重要作用。

图1. RAP2.4h是平衡低氧耐受性与植物生长的关键调控因子

       进一步研究发现，在低氧胁迫初期，植物细胞能量匮乏，迅速激活了能量感受器SnRK1复合体的催化亚基KIN10。被激活的KIN10直接与RAP2.4h发生互作，并特异性磷酸化其四个关键的丝氨酸残基（Ser-162、Ser-176、Ser-199和Ser-355）。更为精妙的是，这种磷酸化修饰促使RAP2.4h发生同源寡聚化，使其更稳定地结合在自身的启动子上，从而引发转录“自抑制”效应，导致RAP2.4h的转录水平在低氧下迅速下降（图2）。

图2. KIN10介导的RAP2.4h磷酸化对RAP2.4h的转录活性起负调控作用

       深入研究揭示，在常氧条件下，RAP2.4h蛋白大量积累，直接结合并激活质膜水通道蛋白基因PIP2;1和PIP2;2的表达，从而保障细胞的水分运输、气体交换和旺盛的营养生长。遗传分析表明，缺失PIP2基因的双突变体不仅生长迟缓，且同样表现出增强的低氧耐受性，进一步证实了PIP2是RAP2.4h下游的执行者。

       同时，研究还将RAP2.4h-PIP这一分子模块拓展至单子叶模式作物水稻中，发现水稻同源基因OsRAP2.4h同样能够结合并调控OsPIP2;1和OsPIP2;4的表达。敲除OsRAP2.4h的水稻植株在低氧下表现为种子萌发率升高、胚芽鞘伸长，但成株生长却显著矮小，表明该分子模块在单、双子叶植物中高度功能保守。

图3. SnRK1–RAP2.4h–PIP2模块精细调控植物生长与低氧耐受性权衡的工作模型

       综上，该研究首次阐明了SnRK1–RAP2.4h–PIP2这一核心信号模块平衡植物营养生长与低氧胁迫耐受性的分子机制。常氧下，转录因子RAP2.4h激活水通道蛋白基因PIP2s的表达，促进水分运输与生长；而在低氧胁迫下，能量缺乏激活KIN10激酶，磷酸化RAP2.4h触发其自抑制，关闭营养生长通路，从而提升植物的低氧耐受性（图3）。这一发现为作物抗逆遗传改良提供了新的潜在分子靶标。

       肖仕团队已毕业博士生廖珂和王林娜为论文共同第一作者，肖仕教授为通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金项目（32321163646和U22A20458）和广东省自然科学基金项目（2023A1515012038）的资助。

       论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-72469-7

初稿：王林娜   初审：辛国荣   审核：肖仕   终审：杨德胜