Horticulture Research｜苏诗豪课题组揭示蝴蝶草属异型雄蕊发育的分子机制

       几个世纪前，Darwin（1876）便注意到，某些植物的花朵中雄蕊存在长短与形态的差异，这一现象被称为异型雄蕊（heteranthery）。然而，他对异型雄蕊现象始终困惑不解，曾在致J. D. Hooker的信中写道：“我对此耗费了大量精力，却仍未窥见其功能意义”。 随后，Müller（1881）敏锐地提出了异型雄蕊可能是一种劳动分工的假说——部分花药专门提供繁殖用花粉，而另一些则用于吸引和饲喂蜜蜂。这为理解异型雄蕊的适应意义提供了重要视角。然而，其分子调控机制长期悬而未决。

       近日，我院苏诗豪课题组在Horticulture Research上发表了题为“A single RADIALIS-like repressor controls floral heteranthery in Torenia”的研究论文，鉴定出一个RAD类MYB因子作为共抑制因子，调控蝴蝶草属（Torenia）异型雄蕊的发育。

图1 TfRAD1对夏堇异型雄蕊模式的发育至关重要

       转录组分析显示，夏堇（T. fournieri）侧部雄蕊中大量基因被全局性抑制，而TfRAD1在侧部雄蕊中特异性高表达。在tfrad1突变体中，侧部雄蕊显著伸长至与腹部雄蕊相当。生长动态分析表明，突变体侧部雄蕊在快速伸长期（S10–11）呈现出腹部雄蕊特有的生长曲线。进一步地观察表明，TfRAD1通过抑制细胞分裂与伸长共同限制侧部雄蕊生长。突变体侧部雄蕊中大量被抑制基因重新激活，TfRAD1作为抑制因子发挥作用。蛋白互作实验证实TfRAD1与TfDRIF1/2/3直接结合，支持其通过竞争性结合DRIF因子阻碍下游转录激活的保守机制。

图2 TcRAD1a/b调控母草的雄蕊模式

       在夏堇的近缘种母草（T. crustacea）中，两个旁系同源拷贝TcRAD1a和TcRAD1b被同时敲除后，突变体表现出与夏堇一致的侧部雄蕊伸长表型，而腹部雄蕊长度不受影响。值得注意的是，母草以自花授粉为主，其宽大柱头与侧部雄蕊紧密接触。突变体中伸长的侧部雄蕊反而可能干扰柱头-花药接触，提示RAD1功能丧失可能影响自交效率，暗示该基因与交配系统的维持存在潜在关联。本研究首次证明了单个RAD类MYB蛋白作为抑制因子，通过全局性抑制侧部雄蕊基因表达从而建立了异型雄蕊模式。该机制在夏堇与母草中保守，为理解花内器官形态分化的分子基础提供了关键范例，并为探究异型雄蕊在自交与异交演化中的功能提供了新视角。

       中山大学农业与生物技术学院为本论文的第一完成单位，该院周煊博士、已毕业本科生李佳和、硕士生麦富栋为论文共同第一作者，苏诗豪和孙宇飞副教授为共同通讯作者，谢若瀚副教授与东京大学東山哲也（Tetsuya Higashiyama）教授团队对本研究给予了重要指导。本研究得到自然科学基金委、广东省和深圳市自然科学基金委以及日本学术振兴会等机构的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1093/hr/uhag290

初稿：周煊   初审：苏诗豪   审核：辛国荣   终审：杨德胜